Der portosystemische Shunt

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Der portosystemische Shunt beim Hund

Der portosystemische Shunt (PSS) ist eine meist angeborene Blutgefäßfehlbildung, die sowohl bei Hunden als auch Katzen auftreten kann. Der Shunt ist genetisch bedingt und kann vom betroffenen Hund vererbt werden.

Der portosystemische Shunt und seine Anatomie

Beim gesunden Säugetier gibt es ein Pfortader-Gefäßsystem, das Blut aus dem Verdauungstrakt, also z.B. Magen und Darm, zur Leber transportiert, in der das Blut u. a. entgiftet wird. Dieses System hat bei normaler Anatomie keinen direkten Kontakt zu den Blutgefäßen des Herz-, Lungen- und übrigen Körperkreislaufs.

Bei PSS handelt es sich um ein, selten auch mehrere „Kurzschlussgefäße“ zwischen der Pfortader und der oberen oder unteren Hohlvene oder einer derer zufließenden Venen. Die Folge davon ist, dass Blut aus dem Verdauungstrakt ungefiltert in den Körper gelangt. Der Hund vergiftet sich zum einen selbst zum anderen kommt es aber auch zu einer Minderdurchblutung der Leber, die so gut wie ohne Funktion und stark verkleinert ist.

Man unterscheidet erworbene – beispielsweise durch Krankheiten wie Leberszirrhose  – und angeborene Shunts. Bei den angeborenen differenziert man zwischen intrahepatischem, also im Lebergewebe gelegenen, und extrahepatischem, außerhalb der Leber gelegenen, Shunt.

Vorkommen des portosystemischen Shunts bei verschiedenen Hunderassen

Das häufigere Vorkommen PSS Shunts bei Hunden ist für einige bestimmte Rassen in der Literatur beschrieben. So tritt der Shunt u.a. gehäuft bei Havanese, Cairn Terrier, Yorkshire Terrier, Malteser, Mops, Zwergschnauzer, Berner Sennenhund, Irischer Wolfshund und Langhaardackel auf. Von angeborenen, extrahepatischen Shunts sind häufiger kleine Rassen betroffen, angeborene, intrahepatische Shunts findet man hingegen verstärkt bei größeren Rassen.

Bezüglich des Geschlechts der betroffenen Hunde gibt es in Studien keine bevorzugte Disposition, beide sind  offenbar gleich häufig betroffen.

Symptome

Die Symptome eines portosystemischen Shunts können je nach Ausprägung der Krankheit vielfältig und unspezifisch sein. Meist treten sie früh in den ersten 6 bis 12 Lebensmonaten auf, seltener auch bei älteren Hunden.

Symptome sind unter anderem:

  • vermehrte Flüssigkeitsaufnahme  und  häufiges Uriniere (Polydipsie und –urie
  • körperliche Mangelentwicklung (Wachstumsretardierung)
  • Harnwegsinfekte und Bildung von Blasen- oder Harnleitersteinen
  • Lethargie, Trägheit, schnelle Ermüdung und ruhiges Verhalten
  • Magen Darm-Symptome wie Heißhunger, Appetitlosigkeit, Durchfälle und Erbrechen
  • neurologische Auffälligkeiten

Die letztgenannten neurologischen Symptome treten in vielfältiger Form auf, so mit

  • Gang- und Koordinationsstörungen
  • Krampfanfällen
  • Verhaltensauffälligkeiten
  • Angst
  • Orientierungslosigkeit
  • Übelkeit (das Tier leckt Gegenstände intensiv ab, besonders gern kühle)
  • Müdigkeit
  • Kopfschmerzen (der Hund drückt den Kopf an Gegenstände)
  • Speicheln (Hypersalivation)
  • Hör- und Sehstörungen

Die Symptome sind  häufig postprandial, d.h. in den ersten Stunden nach der Futteraufnahmen, am intensivsten.

Diagnostik

Labordiagnostik:

Ammoniak:

Liegt ein Verdacht auf einen PSS vor, ist die Bestimmung des Serumammoniaks (NH3) der erste Schritt. Ammoniak entsteht im Darm durch Abbau von u.a. Eiweiß durch die Darmbakterien. NH3 diffundiert durch die Darmwand in das Pfortader-Blutsystem und wird beim gesunden Organismus in die Leber transportiert um hier Harnstoff abgebaut zu werden. Dieser wird in den Organismus abgegeben und über die Nieren ausgeschieden. Beim PSS gelangt das giftige Ammoniak ohne von der Leber entgiftet worden zu sein über das Shuntgefäß direkt in das Herz-Kreislaufsystem.

Über eine Bestimmung des Ammoniaks im Blut kann man bei Verdacht Hinweise auf einen PSS bekommen. Mit einer, je nach Literaturquelle,  Sensitivität von 80 bis 100 % führt die Nüchternblutbestimmung des Ammoniaks zur Diagnose des portosystemischen Shunts. Wichtig ist, dass der Hund vor der Blutentnahme nüchtern ist, also mindestens 12 Stunden Nahrungskarenz eingehalten hat, wobei er Wasser ad libidum zu sich nehmen darf. Je nach Labor gelten hier Werte von über 40 bis 60 µmol/l weiter abklärungsbedürftig.

Noch Aussagekräftiger ist ein Ammoniak-Belastungstest. Hier wird nach einem Nüchternwert wie oben beschrieben dem Hund  Ammoniumhydrochlorid oral zugeführt und nach 30 Minuten das Serumammoniak bestimmt. Die Sensitivität liegt in fast allen Literaturquellen bei 100%.

Serum-Gallensäuren:

Gallensäuren unterliegen dem sogenannten enterohepatischen Kreislauf. Sie werden von der Leber aus Cholesterol produziert, über den Gallengang in den Zwölffingerdarm abgegeben oder ggf. zwischen den Mahlzeiten in der Gallenblase gespeichert. Im Darm spalten sie mit der Nahrung aufgenommene Fette, werden vom Darm wieder resorbiert, über das Pfortaderblutsystem zurück in die Leber gebracht und dort dem Gallensystem wieder zugeführt. Auch bei den Gallensäuren gilt, dass beim portosystemischen Shunt diese über das Kurzschlussgefäß in das Herzkreislaufsystem gelangen und ihre Spiegel hier erhöht sind.

Auch hier sind erhöhte Nüchternwerte zielführend in der Diagnostik des PSS, wobei die gleiche Nahrungskarenz gilt wie bei der Ammoniakbestimmung. Ein Belastungstest festigt die Diagnose ebenfalls wie beim Ammoniak: nach der Nüchternbestimmung erfolgt eine kleine Mahlzeit, 2 Stunden danach eine Blutabnahme auf die Serumgallensäuren. Werte über jeweils 20 µmol/l gelten als pathologisch.  Die Sensitivität des Belastungstests wird in Literaturquellen bis 100 % angegeben.

 Die Gallensäure- und Ammoniak-Belastungstests können parallel durchgeführt werden.

 Blutbild und klinische Chemie:

Beim manifesten portosystemischen Shunt können sich Veränderungen in Blutbild und klinischer Chemie. Die Tiere leiden an einer meist nicht sehr ausgeprägten Anamie (Blutarmmut), Leberwerte wie ALT (GPT), AST (GOT) und alkalische Phosphatase können leicht bis mittel erhöht sein, die Albumin- und Harnstoff-Konzentration erniedrigt.

Die Werte aus Blutbild und klinischer Chemie können verändert sein, sind aber nicht zwingend mit dem PSS verbunden, auch nicht spezifisch für die Erkrankung.

Bildgebende Diagnostik:

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Therapie

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Prognose

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